seta_up.gif (116 octets)EFEITOS DO VINHO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR


Publicado originalmente na Revista Médica de Minas Gerais,
vol. 4, No. 3, p.27-32, 1994
Autores: Júlio Anselmo de Sousa Neto e Ramon Moreira Cosenza


1 - Introdução
2 -
O vinho e o Álcool
3 -
O Vinho e os Oligoelementos
4 -
Outros Componentes do Vinho
5 -
Outros efeitos do consumo moderado do Vinho
6 -
Conclusão
7
- Referências Bibliográficas

 


seta_up.gif (116 octets)1 - INTRODUÇÃO

Registros históricos mostram que o uso medicinal do vinho pelo homem tem sido uma prática que data de mais de 2.000 anos. Importantes civilizações do mundo ocidental como os egípcios, os gregos e os romanos e do mundo oriental, como os hindus, se utilizaram do vinho como um remédio para o corpo e para a alma [1]. Médicos eminentes da antiguidade como Hipócrates, Galeno e Celsius exaltaram as propriedades medicinais do vinho e adiantaram uma interpretação razoavelmente correta dos seus mecanismos de ação [1,2].

Entre as várias propriedades medicinais atribuídas ao vinho, está a sua ação sobre o sistema cardiovascular, o que tem despertado interesse e polêmica, especialmente entre os amantes do vinho. Assim, esse trabalho constitui uma revisão da literatura científica referente ao tema nos últimos 20 anos, visando trazer esclarecimentos sobre o assunto. Dessa forma esperamos estar contribuindo para a resposta à pergunta que, freqüentemente, é feita aos médicos: "O vinho faz mesmo bem ao sistema cardiovascular?".


seta_up.gif (116 octets)2.- O VINHO E O ÁLCOOL

Classicamente o vinho é definido como uma bebida resultante da fermentação alcoólica do mosto (suco) de uva, contendo geralmente de 10 a 15 % de álcool, podendo alcançar até cerca de 20% no caso dos chamados vinhos fortificados ( vinho do Porto, Jerez e outros).

A análise da literatura mostra que, em princípio, os efeitos do vinho sobre o sistema cardiovascular sempre foram atribuídos ao álcool. No entanto, com o avanço dos métodos de análise química outras substâncias componentes do vinho foram descobertas e passaram a receber a atenção dos pesquisadores. A algumas delas, como os oligoelementos, são atribuídas as possíveis ações cardiovasculares benéficas do vinho. Portanto, abordaremos inicialmente os relatos que se referem ao vinho como veículo de álcool ou que, mesmo sem mencioná-lo como tal, não se referem de modo específico a qualquer outra substância presente no vinho.

Os efeitos fisiológicos do álcool no aparelho cardiovascular foram revistos por KLATSKY e cols. [3]. Esses autores relatam que, em doses moderadas, o álcool tem como efeito um aumento da freqüência e débito cardíacos, concomitante com diminuição da eficiência miocárdica (há evidências de vazamento de eletrólitos e enzimas para o seio coronário); produz ainda ligeiro aumento da pressão sistólica; vasodilatação periférica e aumento ou diminuição da resistência periférica, dependendo da intensidade da vasoconstrição visceral. Em doses altas, atua como forte depressor do miocárdio e tem efeito tóxico direto sobre o mesmo ("doença cardíaca alcoólica"). A ação do álcool como vasodilatador coronariano é controvertida, mas há casos de crises de angina em que o álcool pode gerar alívio da dor sem modificar as alterações isquêmicas do ECG, sugerindo um efeito depressor sobre o SNC.

2.1. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Vários estudos epidemiológicos [3 a 34] mostram relação inversa entre consumo moderado de álcool e incidência de doença cardíaca isquêmica (DCI), incluindo-se sob essa designação a coronariopatia levando à angina ou ao infarto do miocárdio. Alguns desses estudos analisaram vastas amostras populacionais e encontraram relação inversa e causal entre consumo de álcool e DCI [4 a 9; 13 a 23].

Dos trabalhos mencionados, alguns focalizaram especificamente o vinho como fonte de álcool [8 a 12; 14], outros examinaram o efeito do vinho e de outras bebidas alcoólicas [5,6,7,14]. Entre esses últimos, um deles comparou os efeitos do vinho e da cerveja e verificou que o vinho é mais eficaz no efeito preventivo contra DCI [7].

O consumo moderado, com pequenas variações, pode ser definido como sendo a ingestão máxima de 59,2 g de álcool por dia [3,4,6,18,19]. Isso equivale a 394 ml (cerca de meia garrafa) de um vinho com 15% de álcool ou 1.184,0 ml (quase 2 garrafas) de cerveja com 5% de álcool ou ainda 118,4 ml (próximo de 2 doses) de destilado com teor alcoólico de 50%.

Embora já tenha sido relatado que o efeito protetor do álcool contra DCI independe da dose ingerida [3], há evidências de que o consumo excessivo de álcool [6] ou a associação do álcool a alguns fatores de risco [3] pode inverter esta correlação. BARBORIAK e cols. [11] verificaram que em 3786 pacientes submetidos à cineangiocoronariografia, apenas 10% dos pacientes eram consumidores de vinho e a maioria dos pacientes consumiam bebidas mais fortes. Outros autores, correlacionando o consumo de álcool com morte por DCI puderam observar uma curva em forma de "U" em homens [14, 16, 21, 27]. Em não fumantes, o vinho e a cerveja mostraram maior redução na mortalidade por IM do que os destilados [14]. Curiosamente, vários autores verificaram que há maior risco de DCI em pessoas que haviam parado de beber há 10 anos e em abstêmios "primários" [15 a 22].

Com relação ao consumo específico do vinho, é importante o estudo feito com populações de 18 países por SAINT LEGER e cols. [7]. Eles verificaram que o número de mortes por DCI na Europa é menor nos países consumidores de vinho, e especialmente na França obedece a um gradiente de norte para sul, que é inverso ao gradiente de consumo de vinho. McMICHAEL [28] questiona esses achados, alegando que na França os atestados de óbitos por DCI não são confiáveis, pois só há certificado de óbito por DCI quando intimamente relacionado com o episódio isquêmico. No entanto, mesmo quando se exclui a França das estatísticas dos 18 países estudados, os achados de Saint Leger e cols. não se alteram [29]. RAO [30], no entanto, sugere que outros hábitos alimentares teriam papel importante, pois Finlândia e Escócia consomem muito mais gorduras polinsaturadas mas tem maiores índices de coronariopatias.

SEGALL [31] diz que o fato do consumo de vinho obedecer uma gradação sul-norte pode ser mera coincidência e alega que a correlação positiva entre DCI e consumo de leite é maior no norte do que no sul, o que pode indicar que os consumidores de vinho bebem menos leite. A propósito dessa associação, POPHAM e cols. [13], em pesquisa feita com populações de 19 países ocidentais, encontraram correlação positiva entre consumo de leite e derivados e DCI. Segundo eles, a relação inversa entre consumo de álcool e doença coronariana é provavelmente um artefato da associação negativa entre o consumo de álcool e leite.

Alguns autores [32,33] lembram que o consumo de alho, como o de vinho, é maior no sul da Europa e este alimento diminui o colesterol, tem ação anti-aterogênica [32,33] mesmo com dieta rica em colesterol [33], possui efeito protetor contra a hiperglicemia induzida por gordura e inibe a agregação plaquetária [26].

KEYS [9], em estudo feito em 7 países cobrindo mais de 12.000 homens entre 40 e 59 anos, acompanhados por 10 anos, mostra que as diferenças na incidência de DCI não podem ser explicadas por peso corporal, atividade física e tabagismo. Os americanos e os finlandeses são os mais afetados e os gregos e japoneses os menos atingidos por DCI. Na Europa houve um gradiente, de norte para sul, inversamente relacionado com o consumo de vinho: Finlândia > Holanda > Itália > Iugoslávia > Grécia (na ilha de Creta há tão pouca DCI quanto no Japão). Segundo o autor, seus dados coincidem com os de Saint Leger e parecem apoiar a hipótese de Slater e de Tyrrel sobre o consumo de alho, já que a Iugoslávia e a Grécia são, provavelmente, os maiores consumidores de alho na Europa. No entanto, argumenta que a aterosclerose pode ser causada e impedida por uma infinidade de substâncias conhecidas e desconhecidas e simples associações como a de vinho e alho não permitem nenhuma conclusão.

WERTH [8] em estudo feito em todos os estados dos EUA, verificou que no período de 1969 a 1978 o consumo de vinho cresceu 55% e a taxa de mortalidade por DCI caiu 22%.

RENAUD & DE LORGERIL [34] em estudo da Organização Mundial de Saúde (projeto MONICA), evidenciaram que a incidência de DCI é menor na França do que em outros países industrializados, apesar de naquele país os fatores de risco (consumo de gordura saturada, nível de colesterol sérico, pressão arterial, índice de massa corporal, tabagismo e sedentarismo) não serem menores. Esse fato foi designado pelos autores como o "paradoxo francês".

O "paradoxo francês" de Renaud e Lorgeril chamou muito a atenção dos pesquisadores, da imprensa mundial e conseqüentemente, do público. Como cita PAULA SANTOS [35], a divulgação do "paradoxo" em programa de alta audiência (21 milhões de espectadores) na TV americana teve tanta repercussão que as vendas de vinho nos EUA aumentaram 44% nas quatro semanas seguintes à apresentação do programa.

Apesar do sucesso entre o público leigo, o "paradoxo" não conseguiu unanimidade na comunidade científica e já no número seguinte do periódico The Lancet, onde fora publicado "o paradoxo", existem cinco artigos [36 a 40] que criticam o trabalho dos franceses. Assim, GURR [36] argumenta que não se convenceu nem quanto ao efeito protetor do álcool e nem quanto a diferença de consumo de álcool entre a cidades francesas e de outros países. Cita inclusive a hipótese de outros autores, de que o alto consumo de álcool em algumas delas seria reponsável pela maior, e não menor, incidência de DCI. Diz ainda que a DCI continuará a ser paradoxal enquanto pesquisadores insistirem que os fatores dietéticos são os mais importantes. Acha que muitos outros fatores mais importantes dentro do estilo de vida deveriam ser considerados nessa equação.

SEGALL [36], outro crítico do "paradoxo", lembra que em trabalho anterior utilizando as mesmas populações do trabalho de Renaud e Lorgeril, verificou que a lactose tem alta correlação positiva com DCI, dado ignorado na análise daqueles autores. Assim, o papel da lactose e não do vinho poderia ser relevante na DCI, já que populações que consomem mais vinho têm maior prevalência de má absorção de lactose e consomem menos alimentos ricos em lactose. Dessa maneira, a maior expectativa de vida na Grécia e no Japão, relacionada ao consumo de vinho e cerveja, estaria, na realidade, ligada à alta prevalência de má absorção de lactose (56% e 73-100%, respectivamente) e à menor ingestão de lactose.

Já BARNARD & LINTER [38] criticam a omissão do alho como importante alimento relacionado com a agregação plaquetária. Citam vários trabalhos que mostram a ação anti-agregadora plaquetária do "ajoene", composto presente no alho, e dizem acreditar que o efeito protetor do álcool contra DCI, por diminuição da agregação plaquetária, pode ser explicado por uma associação entre os consumos de alho e álcool.

MACNAIR [39] critica o trabalho, citando estudos mais recentes e completos que mostram ausência de relação entre ingestão de gorduras saturadas e DCI (sugerida pelos autores). Lembra que o excesso de energia, especialmente proveniente de carbohidratos, é convertido no fígado em gorduras saturadas. Portanto, não basta deixar de ingerí-las, mas é também necessário despender energia em atividades físicas, para evitar a sua formação a partir de outras substâncias. Finaliza dizendo que só há o "paradoxo francês" se acreditarmos que, na etiologia da DCI, o ganho de energia é mais importante do que a sua perda.

NESTLE [40] argumenta que o "paradoxo francês" pode ser um artefato, porque os hábitos alimentares franceses têm mudado de uma dieta pobre em gordura animal, para uma dieta mais gordurosa e o consumo de vinhos tem caído. Da década de 60 para a década de 80, a proporção de calorias provenientes de gordura passou de 10% para 40% (nos USA é de 40% desde 1950). Como as doenças crônicas levam décadas para se desenvolver, as taxas de DCI ainda não tiveram tempo de responder às mudanças alimentares.

2.2. EFEITOS SOBRE OS LÍPIDES PLASMÁTICOS

Já há bastante tempo se sabe que as lipoproteínas de alta densidade (HDL) do plasma tem ação protetora contra DCI [41]. Como elas são um dos prováveis alvos da ação do álcool e outros constituintes do vinho, é bom reportar o trabalho de GOMEZ [42], em que o autor faz revisão sobre colesterol e risco de DCI e descreve as formas de transporte do colesterol sanguíneo, pela formação de complexos com proteínas. Os quilomícrons e as lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) transportam grandes quantidades de triglicérides e muito pouco colesterol; as lipoproteínas de baixa densidade (LDL) transportam 80% do colesterol; as lipoproteínas de alta densidade (HDL) tranportam 20% do colesterol. Há evidências de que as HDL diminuiriam os níveis séricos de colesterol, facilitando a sua excreção e seriam um fator de risco independente das LDL. Para 5 mg/dl de decréscimo de HDL haveria um acréscimo de 25% no risco de IM. Há uma relação inversa entre a concentração de HDL e os níveis de colesterol. Os valores normais das HDL estão entre 30 a 35 mg/dl.

Ainda segundo a revisão de GOMEZ, estudos de populações com grande longevidade indicam que elas apresentam elevado HDL e baixo LDL, mostrando que a medida do colesterol não é adequada no controle da aterosclerose. Mesmo em idosos, há muito pouca correlação entre colesterol e DCI. Fumo, obesidade e sedentarismo levam a uma queda da HDL. A HDL em mulheres é maior do que em homens, provavelmente devido a uma ação redutora da testosterona e elevadora do estrógeno. Entre os hábitos que elevam os níveis de HDL estão a atividade física diária e a ingestão de quantidades moderadas de álcool (1 a 2 doses por dia). O mecanismo provável de elevação da HDL nesses dois casos parece envolver a conversão de VLDL em HDL.

CASTELLI e cols. [27,43] estudaram o efeito do consumo de álcool sobre as lipoproteinas e triglicérides plasmáticos em cinco populações, nas quais o vinho era a principal fonte diária de álcool. O consumo moderado de álcool eleva os níveis sanguíneos de HDL, diminui os níveis das LDL, não influe nos níveis das VLDL e causa pequena elevação dos triglicérides. Os autores afirmam ainda que o álcool pode ter efeito benéfico na ateroesclerose, possívelmente aumentando as HDL que removem o colesterol dos depósitos e o transportam até o fígado, onde é excretado na bíle. As HDL também bloqueiam a interiorização das LDL, o que pode ser o principal mecanismo que abastece as células de gotículas de lípides, um dos elementos básicos da expressão celular da aterosclerose. Também é importante a diminuição das LDL pois elas são, provavelmente, as mais aterogênicas.

Outros autores encontraram alta correlação positiva entre HDL e a ingestão moderada e regular de vinho [44 a 47] ou de bebidas alcoólicas em geral [6,26,46,48,49].

Tem sido postulado que o consumo moderado de álcool provoca a elevação simultânea das subfrações da HDL, HDL-2 e HDL-3 [18 e 21], mas há dados sugerindo que o álcool eleva primariamente a HDL-3, enquanto a proteção contra DCI seria primariamente devida à HDL-2 [18]. PUCHOIS e cols. [48] fizeram o estudo de duas frações da HDL: LpA-I:A-2 (contem as duas apolipoproteínas A-I e A-II) e LpA-I (contem só a apolipoproteina A-I) e constataram aumento da primeira e queda da segunda. Os autores argumentam que, como a LpA-I é a fração antiaterogênica da HDL, a ação protetora do álcool contra doenças coronarianas precisa ser refeita.

Um trabalho bastante convincente sobre o efeito do consumo de vinho sobre as lipoproteinas plamáticas foi realizado por BREIER & LISCH [47]. Os autores estudaram um paciente portador de hipercolesterolemia familiar, sem sinais de aterosclerose precoce. O paciente apresentava alta concentração plasmática da lipoproteína HDL-2, atribuída ao efeito da ingestão de aproximadamente 400 ml de vinho diariamente. Foram feitas dosagens de HDL-2, controlando-se a ingestão de vinho. Uma primeira dosagem foi feita com o paciente ainda ingerindo vinho e revelou HDL-2 alta. A seguir, após 21 dias sem ingestão de vinho, foi feita uma segunda dosagem que revelou 75% de redução da HDL-2. Finalmente, seguiu-se um período de 21 dias de ingestão usual de vinho, ao final do qual uma terceira dosagem revelou uma concentração de HDL-2 igual à da primeira dosagem. Parece, portanto, que o paciente estava protegido contra as complicações ateroscleróticas precoces devido ao aumento da HDL-2, antiaterogênica, provocado pelo consumo moderado de vinho.

Além dos efeitos sobre a HDL, verificou-se que o consumo moderado de álcool leva à diminuição da LDL [6,47,49], diminuição da proteína transportadora de colesterol-éster e aumento no "pool" de apoproteínas-HDL [26], aumento dos triglicérices plasmáticos [50], aumento do alfa-colesterol e diminuição do beta-colesterol [4].

LANGER e cols [49] afirmam que cerca de 50% da proteção fornecida pelo consumo moderado de álcool contra a DCI é mediada pela HDL. Uma proteção adicional de mais 18% poderia ser atribuída à baixa de LDL, mas é anulada por um aumento de 17% de risco devido a um aumento da pressão sistólica. Os restantes 50% da proteção do álcool são desconhecidos, mas podem incluir a interferência nos mecanismos trombóticos.

Na explicação do "paradoxo francês", RENAUD & DE LORGERIL [34] argumentam que, embora estudos anteriores mostrem que o consumo de álcool pode reduzir o risco de DCI em pelo menos 40% através do aumento da HDL, os níveis de HDL na França não são maiores do que em outros países. Assim, acreditam que a ação do álcool na prevenção de DCI não se faria através de um efeito contra a aterosclerose, mas sim através da inibição da agregação plaquetária.

2.3. EFEITOS SOBRE A COAGULAÇÃO SANGUÍNEA

Além do efeito sobre os componentes gordurosos do plasma, o vinho, via álcool, também parece poder atuar na prevenção da DCI através de interferência nos mecanismos da coagulação sanguínea [17, 18] . Assim, há trabalhos mostrando que o consumo regular e moderado de álcool pode provocar trombocitopenia [6,49,51] e diminuição, dose dependente [34], da agregação plaquetária [6,34,49,51]. Houve maior redução na agregação plaquetária quando houve alta ingestão de gorduras saturadas ou baixa ingestão de ácidos graxos polinsaturados junto com o consumo de vinho.

MANKU e cols. [52] levantam a hipótese de que o consumo de álcool produz um aumento significativo, dose dependente, de prostaglandina E (formada a partir do ácido dihomogamalinolêico) nas plaquetas, o que inibe a agregação plaquetária e dilata as coronárias.

RENAUD & DE LORGERIL [34] atribuem a principal causa do efeito protetor do vinho contra DCI à inibição da agregação plaquetária e argumentam que essa hipótese é compatível com o "paradoxo francês", já que a agregação plaquetária é menor na França do que em outros países [24].

BARNARD & LINTER [38] acreditam que a associação entre os consumos de alho e álcool pode explicar o efeito protetor do álcool, por diminuição da agregação plaquetária, pois vários trabalhos comprovam a ação antiagregadora de plaquetas exercida pelo "ajoene", substância presente no alho.


seta_up.gif (116 octets)3. O VINHO E OS OLIGOELEMENTOS

Os oligoelementos ou elementos-traço têm sido, além do álcool, responsabilizados pelos efeitos benéficos do vinho [7; 53 a 57]. Esses elementos, cujas necessidades diárias para o homem são muito pequenas (daí o nome), em geral existem em quantidades igualmente pequenas nas suas fontes alimentares. No vinho, entretanto, eles existem em grandes quantidades [7]. Entre eles destacam-se o cromo (Cr), o silício (Si), o sódio (Na) e o potássio (K).

3.1. O CROMO

SCHROEDER e cols.[58 a 61,] estudaram as propriedades biológicas do Cr e verificaram que ele atua no metabolismo da glicose e de lípides e é necessário à ação da insulina. Animais tratados com dieta deficiente em cromo tiveram: diminuição da tolerância à glicose; desenvolvimento de um quadro moderado de diabete; diminuição das reservas de glicogênio, distúrbios na utilização de amino-ácidos para síntese proteica; elevação do colesterol; deposição de placas ateromatosas na aorta; diminuição da resistência ao estresse induzido por exercício, pneumonia ou hemorragia controlada; retardo do crescimento e diminuição da vida média. A administração de Cr aos animais evitou tais sintomas.

Segundo os autores, pacientes diabéticos ou com distúrbio de tolerância à glicose tratados com cromo tiveram melhora. A sua administração em pacientes com hipercolesterolemia provocou redução do colesterol. Em um paciente idoso, hipertenso, com aterosclerose cerebral e aórtica severa, houve queda de 16% no nível de colesterol e normalização da pressão arterial. Há evidências de que em regiões onde há mais Cr na dieta, a aterosclerose é pouco frequente.

Os autores comentam que o açúcar não refinado é uma importante fonte de Cr, mas o processo de refinação o remove e como o consumo de açúcar refinado é abundante, isso pode gerar deficiência de cromo. A ingestão de glicose provoca um aumento do Cr sérico e urinário que, então, atuará no metabolismo da glicose. Se o açúcar ingerido é refinado, faltará cromo justamente no momento em que vai ser utilizado. Os autores acreditam que o açúcar só é diabetogênico e colesterogênico quando há deficiência de Cr.

MORGAN [62] verificou que o teor de Cr hepático, determinado post-mortem, é menor em diabéticos. O autor lembra que o cromo é parte essencial do fator de tolerância à glicose e parece que o seu efeito é dependente de pequenas quantidades de insulina. Assim, o distúrbio de tolerância à glicose na deficiência de cromo pode ser devido à diminuição da resposta à insulina endógena. É possível que o Cr facilite a interação da insulina com os tecidos por formar um complexo com o dissulfeto da cadeia do hormônio.

JENNINGS & HOWARD [54] acreditam que o constituinte mais importante do vinho em seu efeito preventivo contra IM seja o cromo, pois aortas de pacientes mortos por DCI tem menos cromo. Ressaltam que o cromo é essencial para a atividade ótima da insulina e sua depleção em animais causa alterações nos metabolismos da glicose, lipídeos e proteínas, aterosclerose e uma redução do tempo de vida. Os autores comentam que as populações ocidentais têm deficiência de Cr possivelmente associada ao aumento do consumo de açúcar refinado, que perde quase todo o cromo durante o refino. Como a ingestão de carboidratos leva à excreção de cromo na urina, o uso do açúcar refinado levaria a um esgotamento das reservas do mesmo. As leveduras podem sintetizar um composto de cromo (o fator de tolerância à glicose) que é 20 vezes mais efetivo do que o cloreto crômico na atenuação dos sintomas da sua deficiência. Como o suco de uva é rico em cromo, deve ocorrer, durante a fermentação, a produção desse composto. As necessidades diárias de Cr variam de 20 a 500 µg e o vinho contem em média 450 µg / litro.

CHECK [55] enfatiza o efeito benéfico do cromo sobre o metabolismo da glicose, dos lipídeos e da insulina e atribui ao elevado teor de Cr no vinho e na cerveja (mais no vinho) o menor risco de DCI nos consumidores moderados dessas bebidas.

3.2. O SILÍCIO

SCHWARZ [63] argumenta que o silício (Si), outro oligoelemento existente em quantidades significativas no vinho, atua no metabolismo do colesterol e há a hipótese de que a ausência de Si pode contribuir na etiologia da aterosclerose. O silício se liga aos mucopolissacárides e ao colágeno e nas artérias ateroscleróticas há redução da sua concentração. Já foi constatado o efeito do silicato na água potável sobre os níveis sanguíneos de lipídeos. Vegetarianos e populações que ingerem mais fibras têm colesterol mais baixo e isto estaria relacionado com a pectina. Experimentos mostram que a pectina age no metabolismo e excreção do colesterol e a ingestão de farinha de soja não refinada reduz a lipidemia e a aterosclerose experimental. A menor incidência de aterosclerose em países menos desenvolvidos pode ser devida à maior disponibilidade de Si na dieta, pois nos países industrializados o consumo de fibras é pequeno e a refinação reduz os teores de Si. O silício também pode ser um dos fatores na menor incidência de doença coronariana em regiões de água pesada, como na Finlândia.

O autor menciona os possíveis mecanismos de ação do Si na aterosclerose: a) polímeros do ácido silícico ou sílica poderiam ser o sítio de ligação dos ácidos biliares, aumentando a eliminação dos produtos finais do metabolismo do colesterol (a ligação do próprio colesterol poderia ser, por si mesma, também importante); b) as formas ativas do silício funcionariam como constituintes essenciais do tecido conjuntivo e, assim, contribuiriam para a integridade e a estabilidade das paredes arteriais; c) uma forma ativa do Si poderia participar, diretamente, no metabolismo intermediário de ácidos biliares e esteróides.

PAAR [53] cita o vinho como uma fonte importante de vários oligoelementos entre eles o silício que existe na proporção de 20 mg/litro (a ingestão diária média deve ser 3 a 5 mg/dia). O autor lembra que há uma relação negativa entre o teor de silício na parede arterial e aterosclerose, sendo que em regiões de "água dura" (teor de silício de 7 a 8 mg/litro) encontra-se menor incidência de doenças coronarianas. Baseado nessas evidências, sugere que nos países com consumo regular de vinho a maior ingestão de silício pode ser um dos fatores que contribuem para diminuir a incidência de DCI.

3.3. O SÓDIO E O POTÁSSIO

HANCOCK & MAYO [64] afirmam que os teores de sódio e potássio nas uvas, e conseqüentemente no vinho, são maiores do que os encontrados em qualquer água potável já analisada. Na uva a proporção K / Na é igual a 50, ou seja, 20 a 30 vezes maior do que a proporção considerada ótima para o músculo cardíaco. Lembram que alteração nessa proporção provocada pelas "águas moles" está associada a um aumento na mortalidade por IM.


seta_up.gif (116 octets)4. OUTROS COMPONENTES DO VINHO

4.1. OS COMPOSTOS FENÓLICOS

Os polifenóis existentes em grandes quantidades na uva e no vinho possuem ações antisséptica, antivirótica e protetora dos vasos sanguíneos, podendo prevenir as doenças vasculares e retardar o envelhecimento [65]. Dentre os polifenóis, a citrina (complexo de flavonas) tem ação preventiva em certas síndromes hemorrágicas e as catequinas (vitamina C2 ou P) aumentam a resistência capilar [65].

FRANKEL e cols [66] demonstraram que os compostos fenólicos do vinho, em especial do vinho tinto, inibem as reações de oxidação das LDL, que resultam em fenômenos tissulares responsáveis pela aterogênese e trombogênese. Segundo os autores, essa ação antioxidante protetora dos compostos fenólicos poderia explicar o "paradoxo francês", não justificado apenas pela ação do álcool.

Em artigo recente KINSELLA e cols [67] discutem com detalhes o papel dos compostos fenólicos do vinho na prevenção de fenômenos ateroscleróticos e trombóticos. Como dados da literatura mostram que o vinho é superior a outras bebidas alcoólicas no efeito protetor contra às doenças cardiovasculares, os autores acreditam que os efeitos benéficos do vinho podem ser, pelo menos em parte, atribuídos aos compostos do grupo dos fenóis encontrados na uva e no vinho, a saber: os flavonóides (antocianinas, catequina, quercetina,etc.) e os não flavonóides (ácidos fenólicos e taninos).

Os autores afirmam que o principal papel daqueles compostos é devido à sua ação antioxidante, especialmente contra a oxidação dos ácidos graxos que resulta em formação de radicais livres (peróxido e hidroperóxido), responsáveis por fenômenos aterogênicos e trombogênicos. Êles mencionam uma série de pertubações metabólicas e tissulares que resultam comprovadamente da oxidação de lípides, tais como: alterações de funções relacionadas com membranas (enzimas, receptores, permeabilidade); polimerização de proteínas; mutação no DNA; modificação da função dos macrófagos; aterogênese; alteração das funções das plaquetas e alteração da "cascata do ácido aracdônico".

Segundo os autores, os fenóis podem agir como antioxidantes ativos, doando hidrogênio aos radicais livres, e como preventivos, impedindo a peroxidação de lípides e inibindo enzimas oxidativas (fosfolipase A2 , ciclooxigenase e a lipoxigenase). Além disso, os fenóis podem atuar como protetores e regeneradores dos antioxidantes primários do organismo como o ácido ascórbico (vitamina C), o tocoferol (vitamina E), o ß-caroteno (vitamina A). Assim, o consumo contínuo e moderado de vinho, bem como a ingestão de frutos e vegetais, contendo esses antioxidantes fitoquímicos podem, efetivamente, inibir as reações oxidativas deletérias aos tecidos e, pelo menos, retardar os fenômenos fisiopatológicos da aterosclerose e da trombose.

4.2. O RESVERATROL

Mais recentemente foi descoberta na uva uma substância denominada resveratrol, que atua como fitoalexina e pertence ao grupo dos estilbenos. Esta substância seria responsável pela redução da viscosidade do sangue além de impedir a aterosclerose [68]. KINSELLA e cols [67] afirmam que o trans-resveratrol, juntamente com os compostos fenólicos, atua como agente antioxidante e, conseqüentemente, tem efeito preventivo contra os fenômenos aterogênicos e trombogênicos.


seta_up.gif (116 octets)5. OUTROS EFEITOS DO CONSUMO MODERADO DE VINHO

Além dos efeitos relatados no aparelho cardiovascular, o consumo moderado de vinho pode atuar benéficamente no organismo através de ações como a melhoria da qualidade de vida dos idosos, a ação relaxante com alteração do humor e alívio do estresse, além do prazer sensorial e do seu alto valor nutritivo [25, 56, 57, 70]. Argumenta-se, aliás, que a menor incidência de DCI em consumidores moderados e habituais de vinho pode estar associada a um estilo de vida mais descontraído [7].

Finalmente é de se notar, conforme menciona PAULA SANTOS [65, 69], que nos países onde o consumo regular de vinho é mais intenso, o alcoolismo geralmente não constitue problema social, exceção feita a algumas regiões industrializadas desses países, onde há maior consumo de destilados.


seta_up.gif (116 octets)6. CONCLUSÃO

Ainda que se encontrem vozes discordantes na literatura, o efeito protetor do consumo moderado de vinho em relação às doenças coronarianas parece estar bem documentado, através de um número bastante grande de investigações conduzidas criteriosamente. Contudo, cabe aqui uma nota de cautela: como chamam a atenção FRIEDMAN & KLATSKY [71] e SHAPER & PATH, [72] o consumo regular de grandes quantidades de álcool é certamente indesejável, por acarretar danos à saúde sobejamente conhecidos, enquanto que o consumo moderado pode ser ou não desejável, dependendo de características individuais. Esses autores lembram que existem questionamentos sobre a interpretação dos resultados de estudos sobre consumo de álcool versus mortalidade por DCI, particularmente da curva em forma de "U", mencionada . Além disso, os autores advertem que mesmo o consumo moderado de álcool aumenta o risco de doenças como o câncer de mama e de intestino grosso, o que desaconselharia o seu uso em indivíduos que já possuam o risco de desenvolver essas doenças.

Assim sendo, o uso indiscriminado de bebidas alcoólicas, inclusive de vinho, por razões de saúde, não deve ser incentivado. No entanto, se os riscos forem criteriosamente avaliados, o seu consumo moderado pode ser benéfico para muitas pessoas.


seta_up.gif (116 octets)7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Pickleman J.
    Am Surgeon. 1990; 56 : 395-97.
  2. Johnson H.
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    London: Mitchell-Beazley, 1989: 480.
  3. Klatsky AL, Friedman GD, Siegelelaud AB.
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